Pada kesempatan kali ini saya akan memposting sedikit penjelasan mengenai CHF (gagal jantung congestive)
Gagal jantung
yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak
berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi
keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi.
Patofisiologi
Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme
menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Ini
meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor,
pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume, vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan
respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme
gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO =
HR x SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV:
Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan , maka
volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung
dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga
faktor yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan
afterload.
**Versi dari sumber lain**
Kelainan
intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup
dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi
kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh
jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada
keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.
Dengan berlanjutnya
gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Nah, pusing kan?
Pada intinya Jantung CHF terjadi akibat jantung bekerja keras memompa darah, sehingga otot jantung menebal dan kemampuan elastisitas untuk memompa melemah. .
berikut video sedikit penjelasan mengenai CHF.
Check this out!
Ihh serem Juga yah.. Thx info nya gan
ReplyDelete